上皮細(xì)胞間質(zhì)轉(zhuǎn)型（epithelial-mesenchymal transition，EMT）在促進腫瘤細(xì)胞侵襲、轉(zhuǎn)移的過程中是可逆的。通常我們認(rèn)為在腫瘤在前轉(zhuǎn)移階段，原發(fā)瘤中的腫瘤細(xì)胞失去其本具有的極性上皮細(xì)胞特性（粘附性強、片狀結(jié)構(gòu)），轉(zhuǎn)化為具有遷移侵襲能力的間質(zhì)細(xì)胞特性（無細(xì)胞極性、失去細(xì)胞與細(xì)胞之間的緊密連接）。這些腫瘤細(xì)胞在EMT轉(zhuǎn)化過程中，發(fā)生了明顯的細(xì)胞骨架重建，改變多種與EMT相關(guān)的轉(zhuǎn)錄因子、細(xì)胞表面受體的表達(dá)。這些細(xì)胞水平和分子水平的變化也共同促進EMT過程的發(fā)生和EMT表型。這些具有間質(zhì)細(xì)胞狀態(tài)的腫瘤細(xì)胞能分泌胞外基質(zhì)降解酶等，對胞外基質(zhì)進行降解或修飾后，進而提高了它們在細(xì)胞間質(zhì)中的運動能力、增強了腫瘤的侵襲和轉(zhuǎn)移能力。因此EMT除了對腫瘤起著重要的調(diào)控作用外，還提高了腫瘤群體內(nèi)的腫瘤干細(xì)胞，使得腫瘤具有抗化學(xué)治療的能力，并在營養(yǎng)缺乏等外界環(huán)境發(fā)生改變的情況下還能夠存活下來。

TGF-β信號是EMT誘導(dǎo)信號之一，也是現(xiàn)在研究zui為清楚。但很有意思的是，TGF-β抑制正常上皮細(xì)胞的生長增殖，但在癌癥后期的腫瘤微環(huán)境內(nèi)TGF-β轉(zhuǎn)向促進腫瘤侵襲和轉(zhuǎn)移，促進腫瘤新生血管并抑制抗腫瘤免疫反應(yīng)。zui近Cell雜志上發(fā)表了一篇關(guān)于TGF-β促使胰腺癌細(xì)胞進入致死EMT轉(zhuǎn)化從而抑制腫瘤的文章。但是目前為止，對EMT在癌癥中的研究仍有許多問題未被解決。比如說，EMT對癌癥轉(zhuǎn)移是可有可無的，但EMT已被證明有助于癌癥抗*作用。目前，我們還未得知這種"致命" EMT對*抗性是否存在。但跟體外TGF-β刺激相比，體內(nèi)生理環(huán)境的TGF-β是否只會激活"部分"EMT促腫瘤細(xì)胞抗*，但不會促進腫瘤細(xì)胞凋亡，仍需要更多體內(nèi)實驗數(shù)據(jù)來解釋。

zui后，仍需要更多研究來闡明EMT對腫瘤進展，抗藥物治療等的作用。需要動態(tài)跟蹤EMT在腫瘤侵襲、轉(zhuǎn)移過程中發(fā)揮著哪些不同功能。這些答案將會促進對EMT靶向在癌癥治療上的運用。