近日，刊登于雜志Nature上的一篇研究論文中，來自德州大學安德森癌癥中心的科學家通過研究揭示了為何某些*藥物，比如吉西他濱不能夠有效治療某些胰腺癌患者，該研究或為開發(fā)新型療法通過增強吉西他濱的功效來阻斷腫瘤生長提供希望。

文章中研究者通過對小鼠進行研究發(fā)現(xiàn)，抑制一種名為上皮細胞間質轉型(EMT)的細胞可塑性過程同吉西他濱的結合或許就可以增強該藥物的功效，Raghu Kalluri博士表示，盡管當前存在很多療法，但對胰腺癌患者的預后往往較差，文章中，研究者過對胚胎細胞的EMT可塑性過程進行了重點研究，該過程可以被癌細胞攔截，而且被認為可以幫助癌細胞向其他器官中遷移。

癌細胞可以通過分裂或者遷移不斷擴散，從而引發(fā)癌癥轉移；當癌細胞采用EMT過程促進癌細胞遷移時，其一般就會阻斷細胞分裂，而研究者發(fā)現(xiàn)，EMT過程可以導致癌細胞增殖被“拘捕"從而促進癌細胞對*的敏感性被損傷，zui終影響患者對療法的有效性。吉西他濱主要對正在分裂或增殖的細胞進行作用，當癌細胞推遲增殖時，比如其開啟EMT程序時，抗增殖藥物比如吉西他濱就不會對癌細胞進行靶向作用。

研究者指出，EMT程序可以抑制藥物的運輸和蛋白質的濃縮，從而會不經(jīng)意地保護癌細胞免于諸如吉西他濱等抗增殖藥物的殺滅作用，而和EMT程序增加而引發(fā)的胰腺癌患者生存率降低之間的相互關聯(lián)似乎取決于患者對*反應能力的損傷，進而導致患者總體預后不良及轉移發(fā)生率上升。

而抑制EMT過程或許會導致腫瘤對吉西他濱的反應增強；zui后研究者說道，總而言之，本文研究中我們提供了一定的機會來評估靶向作用EMT過程增強腫瘤對*的反應，為后期開發(fā)新型靶向療法來抑制腫瘤耐藥性的產生提供了新的線索和思路。